Автор: При цветном допплеровском картировании (УЗИ) принято отражать кровоток в артериях голубым цветом.
На видео VH005768AK_005262_20150206T163318 отображен кровоток во внутренней сонной артерии. Рядом с атеросклеротической бляшкой кровоток ускоряется и приобретает желтый и белый цвет. В данном случае размер бляшки 25-30%.
В моих эссе «Секрет долголетия» http://club.berkovich-zametki.com/?p=4177 и http://club.berkovich-zametki.com/?p=8508 рассказывается о том, как можно продлить жизнь с помощью статинов. По современным американским и европейским стандартам практически все лица старше 65 лет должны обязательно принимать статины в той или иной дозе, зависящей от наличия и размеров атеросклеротических бляшек. Почему и как происходит продление жизни от аторвастатина, я показал в статье опубликованной в украинском и российской научных журналах. Привожу здесь эту статью целиком для любопытных.
Чевычелов С.С.
к.мед.н., частнопрактикующий врач
ЛЕЧЕНИЕ КАРОТИДНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА В ГОРОДСКОЙ ПОЛИКЛИНИКЕ
Клиническими исследованиями доказана возможность аторвастатина замедлять рост и вызывать регресс атеросклеротической бляшки (АСБ). В доступной литературе отсутствуют исследования применения широкого спектра дозирования аторвастатина (от 10 до 80 мг) для воздействия на АСБ и целевого снижения общего холестерина на протяжении длительного лечения. Целью работы явилось изучение воздействия целевых доз аторвастатина на развитие атеросклеротического процесса в сонных артериях. Результаты проведенного исследования показали, что целевая терапия аторвастатином в течение двух лет вызывает регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Степень такого регресса не зависит от возраста и изначального размера АСБ до лечения.
Ключевые слова: атеросклеротическая бляшка, аторвастатин, атеросклероз сонных артерий, дуплексное сканирование, гиполипидемическая терапия.
Клінічними дослідженнями доведено можливість аторвастатину сповільнювати зростання і викликати регрес атеросклеротичної бляшки (АСБ). У доступній літературі відсутні дослідження застосування широкого спектра дозування аторвастатину (від 10 до 80 мг) для впливу на АСБ і цільового зниження загального холестерину протягом тривалого лікування. Метою роботи було вивчення впливу цільових доз аторвастатину на розвиток атеросклеротичного процесу в сонних артеріях. Результати проведеного дослідження показали, що цільова терапія аторвастатином протягом двох років викликає регрес атеросклеротичного ураження сонних артерій. Ступінь такого регресу не залежить від віку і початкового розміру АСБ до лікування.
Ключові слова: атеросклеротична бляшка, аторвастатин, атеросклероз сонних артерій, дуплексне сканування, гиполiпiдемiчна терапія.
Clinical studies have proven the ability to slow the growth of atorvastatin and cause regression of atherosclerotic plaques (ASР). There are no studies in the literature available to a wide range of application dosage of atorvastatin (from 10 to 80 mg) for influencing the ASP and total cholesterol lowering target for long-term treatment. The aim of the work was to study the impact of targeted doses of atorvastatin on the development of atherosclerosis in the carotid arteries. Results of the study showed that atorvastatin therapy target in two years causes regression of atherosclerotic carotid arteries. The extent of such recourse does not depend on the age and size of the original ASP before treatment.
Keywords: atherosclerotic plaque, atorvastatin, atherosclerosis of the carotid arteries, duplex scanning, lipid-lowering therapy.
В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что гиполипидемическая терапия существенно снижает риск развития таких осложнений атеросклероза как ишемический инсульт, инфаркт миокарда и коронарная смерть. Это стало возможным благодаря разработке и внедрению в практику нового класса гиполипидемических препаратов – статинов [1]. Атеросклероз сонных артерий является основной причиной нарушения мозгового кровообращения, при этом доля окклюзий сонных и позвоночных артерий в генезе ишемического инсульта составляет 60-70%. Вместе с тем, возможность аторвастатина замедлять рост и вызывать регресс атеросклеротической бляшки (АСБ) доказана в двух крупных исследованиях с использованием внутрисосудистого ультразвука: REVERSAL [2] и ESTABLISH [3]. Показано также достоверное уменьшение АСБ в сонных артериях после применения аторвастатина у больных с бессимптомным течением каротидного атеросклероза: через 6 месяцев лечения у таких больных степень стенозирования просвета сонной артерии достоверно уменьшилась на 6,1% [4]. Мы не нашли в научной литературе исследований применения широкого спектра дозирования аторвастатина (от 10 до 80 мг) для воздействия на АСБ и целевого снижения общего холестерина на протяжении длительного лечения. Нами было проведено исследование действия аторвастатина на стабилизацию и регресс атеросклероза в сиcтеме сонных артерий.
Целью работы является изучение воздействия целевых доз аторвастатина на развитие атеросклеротического процесса в сонных артериях.
Материал и методы. В исследовании участвовало 104 пациента (29 мужчин и 75 женщин) в возрасте от 40 до 83 лет (средний возраст 66,7±0,9 года) с каротидным атеросклерозом (наличие АСБ по данным дуплексного сканирования сонных артерий), не принимающих гиполипидемические средства. В исследование не включались больные с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации и с заболеваниями, при которых противопоказан прием статинов. Клинико-инструментальное обследование проводили перед включением в исследование и через 3 месяца, 6 месяцев, 1 год, 1,5 года и 2 года после начала приема аторвастатина. Оценивали влияние аторвастатина на АСБ и на липидный спектр крови. Клиническое обследование проводилось на амбулаторном приеме в поликлинике по общепринятой схеме: жалобы, анамнез, исследование соматического, неврологического и ангиологического статуса с пальпацией и аускультацией экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы и шеи.
В план обследования входил комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включая биохимический анализ крови с оценкой уровней общего холестерина и липидного спектра, трансаминаз (для оценки безопасности лечения статинами) и глюкозы крови.
Ультразвуковое исследование сонных артерий проводили по стандартной методике с помощью цветного дуплексного сканера Vscan (США) датчиком широкополосного типа. При визуальной оценке состояния сосудистого русла обращали внимание на следующие характеристики: проходимость сосуда (проходим, окклюзирован), направление хода сосуда (наличие деформаций – перегибов, извитостей, петель), диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный), наличие АСБ с оценкой ее размеров. Степень стенозирования просвета сосуда определялась по отношению диаметра остаточного просвета и диаметра артерии в месте максимального стеноза. Коррекция доз аторвастатина (от 10 до 80 мг) проводилась до целевого уровня общего холестерина в плазме (< 4 ммоль/л) через 3 месяца и затем каждые полгода до 2-х лет от начала наблюдения.
Результаты исследования. По данным дуплексного сканирования сонных артерий в общей сложности идентифицированы и прослежены 104 каротидных бляшки в общей сонной и внутренней сонной артериях. Степень стенозирования просвета сосуда составляла до лечения 25,3±0,8% (от 20,0% до 50,0%); после двухлетнего лечения – 13,7 ± 1,2% (от 0% до 40,0%). По степени стеноза просвета сосуда до лечения было выделено 3 подгруппы: (1) стеноз до 20% (цвет кровотока на участке стеноза белый), n=52. Степень стеноза до лечения 19,8 ± 0,2%, после лечения — 10,2 ± 1,4%; (2) стеноз 21%-30% (цвет кровотока на участке стеноза белый с желтым), n=38. Степень стеноза до лечения 30,1 ± 0,9%, после лечения — 13,4 ± 2,1%; (3) стеноз 31%-50% (цвет кровотока на участке стеноза белый с желтым с красным), n=14. Степень стеноза до лечения 40,4 ± 1,6%, после лечения — 28,5 ± 1,5%. Таким образом, после лечения степень стеноза достоверно уменьшилась как во всей группе больных (на 11,6%, р<0,01), так и во всех подгруппах: на 9,6%, на 16,7% и на 11,9%, соответственно (везде р<0,01). Уменьшение стеноза сонной артерии в ряде случаев происходило до степени, которую невозможно было определить с помощью дуплексного сканирования, условно говоря, до 0%. В целом по группе пациентов это было у 41 пациента (39,4%), в 1-й подгруппе – у 24 пациентов (46,1%), во 2-й подгруппе – у 16 пациентов (42,1%), в 3-й подгруппе у 1 пациента (7,1%). Эти наши данные показывают, что «полный» регресс бляшки при целевом лечении статинами практически вероятен только при исходном стенозе до лечения менее 31%. Были также выделены 3 возрастные группы: (1) от 40 до 57 лет, n=17. Степень стеноза до лечения 24,7±1,0%, после лечения — 8,24±2,9%; (2) от 58 до 69 лет, n=49. Степень стеноза до лечения 23,7±0,9%, после лечения — 11,6±1,6%; (3) 70 лет и старше, n=38. Степень стеноза до лечения 27,8±1,5%, после лечения — 18,5±1,9%. Следовательно, имело место достоверное уменьшение степени стеноза (p<0,01) во всех возрастных группах на 16,5%, 12,1% и 9,3% соответственно.
Для иллюстрации вышесказанного приводим клиническое наблюдение. Больная М., 62 года, обратилась с жалобами на головокружения, шум в голове, нарушения памяти, тревожность, метеочувствительность. Данные симптомы отмечает в течение последних двух лет. Из анамнеза известно, что на протяжении 15 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления до 200/100 мм рт. ст., в течение последнего года постоянно принимает эналаприл по 10 мг 2 раза в сутки, амлодипин по 5 мг в сутки. Соматический статус: общее состояние удовлетворительное, телосложение правильное, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, частота дыхания 14 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 76 в 1 мин. Артериальное давление на правой руке 160/94 мм рт. ст., на левой 154/92 мм рт.ст. Органы брюшной полости без особенностей.
Неврологический статус: эмоционально лабильна. Менингеальных знаков и очаговых неврологических симптомов нет. При аускультации сосудов шеи шумов не выслушивается. Пульсация общих сонных артерий симметричная.
Уровни липидов в сыворотке крови: общий холестерин — 7,9 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности – 5,1 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности – 1,0 ммоль/л, триглицериды– 2,7 ммоль/л.
ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращении 72 в 1 мин. ЭОС – отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Комплексное УЗИ сердца: Полости сердца не расширены. Незначительная гипертрофия левого желудочка (толщина стенок левого желудочка 1,2-1,4 см). Фракция выброса 55%. Митральная регургитация 1 степени. Корень аорты уплотнен.
Дуплексная эхография сонных артерий, продольное сканирование. АСБ в правой внутренней сонной артерии: а — до лечения, стеноз 32,4%; б — после лечения, стеноз 19,6% (Стрелкой указан участок стеноза).
Пациентке проведен курс лечения аторвастатином (10 мг-20 мг-40 мг 1 раз в день, доза увеличивалась до снижения общего холестерина меньше 4 ммоль/л) в течение 2 лет. На фоне лечения в течение первых месяцев повысились работоспособность и жизненная активность, улучшилось эмоциональное состояние.
Динамика уровней липидов в сыворотке крови на фоне терапии: концентрация общего холестерина снизилась до 3.6 ммоль/л (на 45,6%), триглицеридов — до 1,7 ммоль/л (на 63,0%), уровень липопротеидов высокой плотности увеличился 1,2 ммоль/дл (на 20,0%).
При дуплексном сканировании также отмечена положительная динамика на фоне терапии. Атеросклеротическая бляшка в правой внутренней сонной артерии уменьшилась в размерах (1,8 х 9.1 мм), а степень стеноза составила 19,6% (см. рисунок). В приведенном клиническом наблюдении помимо стойкого гиполипидемического эффекта отмечено уменьшение степени стеноза артерии на 12,8%.
Выводы. Таким образом, в нашем исследовании целевая терапия аторвастатином в течение двух лет вызвала определенный регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Степень такого регресса не зависит от возраста и изначального размера АСБ до лечения. Тем не менее, «полный» регресс бляшки при целевом лечении аторвастатином наиболее вероятен при исходном стенозе до лечения менее 31%. Дальнейшие исследования в этом направлении с более длительным сроком лечения и с большим количеством больных, вероятно, расширят наши представления о дозах и длительности гиполипидемической терапии, и преимуществах целевого назначения статинов.
Литература:
1. Булгак, А.Г. Современные подходы к применению статинов в лечении и профилактике атеросклероза [Текст] / А.Г. Булгак // Медицинские новости. – 2012. — №6. – С. 40-53.
2. Nissen, S. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial [Text] / S. Nissen, S. Nicholls, I. Sipahi [et al.] // JAMA. – 2006.– Vol. 295. – P. 1556–1565.
3. Okazaki, S. Early statin treatment in patients with acute coronary syndrome: demonstration of the beneficial effect on atherosclerotic lesions by serial volumetric intravascular ultrasound analysis during half a year after coronary event: the ESTABLISH Study [Text] / S. Okazaki, T. Yokoyama, K. Miyauchi [et al.] // Circulation.– 2004. – Vol. 110. – P. 1061–1068.
4. Белоусов, Ю.Б. Применение статинов у больных с каротидным атеросклерозом [Текст] / Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова, Е.П. Смирнова [и др.] // Лечебное дело. – 2009. – №2. – С. 32–38.
Таким образом, в нашем исследовании целевая терапия аторвастатином в течение двух лет вызвала определенный регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Степень такого регресса не зависит от возраста и изначального размера АСБ до лечения. Тем не менее, «полный» регресс бляшки при целевом лечении аторвастатином наиболее вероятен при исходном стенозе до лечения менее 31%.